Celulele care ajută creierul să funcționeze bine pot ajunge, odată cu înaintarea în vârstă, să contribuie la deteriorarea lui. Cercetătorii au descoperit că unele dintre celulele responsabile pentru învelișul protector al fibrelor nervoase pot produce mielină în exces și de slabă calitate. Aceste schimbări au fost asociate cu un declin mai accentuat al memoriei și al altor capacități mintale.
Studiul citat de Media Integrators a fost publicat în revista Nature Medicine și a fost realizat de o echipă care include cercetători de la Universitatea din Edinburgh și Institutul de Cercetare a Demenței din Regatul Unit. Rezultatele indică un mecanism care ar putea explica o parte dintre diferențele de îmbătrânire a creierului: de ce unii oameni își păstrează mai bine capacitățile cognitive, iar alții le pierd mai repede.
În centrul cercetării se află celulele care produc și întrețin mielina, învelișul care ajută semnalele să circule eficient prin fibrele nervoase. Aceste celule se numesc oligodendrocite. Ne putem imagina aceste fibre ca pe niște cabluri, iar mielina ca pe izolația lor. Pentru ca mesajele să circule corect, contează atât fibra, cât și starea învelișului său.
Descoperirea surprinzătoare este că problemele nu au fost legate doar de pierderea mielinei. Cercetătorii au observat și straturi anormal de groase, în jurul unor fibre nervoase. Mai mult înveliș nu a însemnat, în acest caz, o protecție mai bună.
Pentru a înțelege legătura cu memoria și gândirea, echipa a folosit țesut cerebral donat după deces de participanți la proiectul scoțian Lothian Birth Cohort 1936. Membrii acestui grup, născuți în 1936, au fost testați în copilărie și apoi urmăriți la vârste înaintate. Cercetătorii au putut astfel compara modificările din creier cu evoluția capacităților mintale ale acelorași persoane. Testele efectuate între 70 și 82 de ani au urmărit memoria, viteza de procesare a informației și abilitățile de orientare și înțelegere spațială.
Probele de țesut de la persoanele cu un declin mai sever prezentau mai puține fibre nervoase mari și mielină în exces, cu structură anormală. Echipa a identificat și un posibil element care contribuie la aceste schimbări: proteina NRF2. Aceasta controlează activitatea multor gene implicate în protejarea celulelor și în menținerea funcționării lor. Observația a ridicat o întrebare: reducerea NRF2 contribuie la deteriorare sau apare doar alături de ea?
Pentru a investiga mai departe, oamenii de știință au făcut experimente pe șoareci, în care au eliminat funcția NRF2 în mod specific din celulele producătoare de mielină. Animalele au dezvoltat modificări asemănătoare celor observate în țesutul uman, inclusiv mielină anormal de groasă. Totodată, îmbunătățirea performanțelor lor la testele cognitive, în timp, a fost mai redusă.
Aceste rezultate întăresc ipoteza că funcționarea defectuoasă a oligodendrocitelor poate contribui la declinul cognitiv. Ele nu demonstrează însă că cercetătorii au găsit cauza unică a problemelor de memorie asociate vârstei. Nici mecanismul exact prin care NRF2 influențează grosimea mielinei nu este încă pe deplin explicat. Autorii iau în calcul și alți factori care pot afecta aceste celule în creierul îmbătrânit, inclusiv inflamația și modificările vasculare.
Rezultatele por duce în viitor la dezvoltarea unor tratamente care să protejeze capacitățile cognitive la vârste înaintate. Deocamdată, însă, au doar valoare de cercetare.
