Cercetătorii avansează spre dezvoltarea unui vaccin universal împotriva cancerului
Publicat acum 6 ore si 24 minute
Emi Nishimura, biolog și profesor de Ageing and Regeneration și echipa sa de la Universitatea din Tokyo susţin că încărunțirea părului ar fi rezultatul unui răspuns de protecţie al organismului la deteriorarea ADN-ului.
Încărunțirea este una dintre cele două căi posibile, îmbătrânirea sau să devină celule canceroasă, pe care celulele stem melanocitare (care produc melanină, pigmentul din piele și păr) le iau atunci când sunt supuse unui stres care le deteriorează ADN-ul.
Pe măsură ce îmbătrânim, părul își pierde pigmentarea și devine alb. Grupul lui Nishimura a descoperit că deteriorarea ADN-ului celulelor stem melanocitare, aflate la baza foliculului de păr, poate avea același efect. Prin expunerea șoarecilor la raze X, au indus îmbătrânirea și ulterior încărunțirea părului. În esență, au observat că deteriorarea ADN-ului a determinat diferențierea celulelor stem, ceea ce înseamnă că și-a pierdut capacitatea de a continua să prolifereze, dând naștere, în acest caz, la melanocite mature care produc melanină.
De asemenea, au arătat că procesul este condus de activarea unor gene specifice, în special p53 și p21, care sunt supresoare tumorale bine-cunoscute, ceea ce înseamnă că stopează proliferarea necontrolată a celulelor atunci când ceva nu merge bine.
Ce este îmbătrânirea celulară?
„Îmbătrânirea acționează, în general, ca o barieră în calea dezvoltării cancerului”, a explicat pentru La Repubblica Fabrizio d'Adda di Fagagna, directorul unității de cercetare din cadrul Institutului de Oncologie Moleculară AIRC din Milano: „Pe măsură ce îmbătrânim, celulele noastre, desigur, îmbătrânesc și ele. Acest lucru se întâmplă deoarece părțile terminale ale cromozomilor, care mențin stabilitatea ADN-ului, se scurtează odată cu fiecare diviziune celulară. Când sunt prea scurți, celula îi percepe ca fiind daune, ceea ce duce la îmbătrânire.” „Acest mecanism de siguranță”, a mai adăugat cercetătorul, „inhibă proliferarea necontrolată și, în consecință, dezvoltarea tumorii. Într-adevăr, activarea oncogenelor, care este primul pas către formarea tumorii, poate provoca, de asemenea, îmbătrânirea prematură a celulelor, așa cum am demonstrat în studiile noastre”.
Ce sunt alunițele?
„Alunițele sunt un exemplu perfect al acestui proces”, a explicat cercetătorul italian: sunt melanocite în care o oncogenă a fost activată din greșeală. Celulele, însă, în loc să devină canceroase, au îmbătrânit și au încetat să prolifereze. Majoritatea alunițelor sunt, de fapt, melanoame distruse.
Razele UVB și semnalul „Kit” În acest nou studiu publicat în Nature Cell Biology, Nishimura și colegii săi au realizat un experiment inovator: dacă șoarecii, pe lângă faptul că au fost iradiați cu raze X, au fost expuși și la substanțe cancerigene - cum ar fi razele ultraviolete B sau 7,12-dimetilbenz(a)antracen (o substanță chimică utilizată în laborator pentru a deteriora ADN-ul), nu au devenit gri, ci au dezvoltat leziuni asemănătoare melanomului.
Pe scurt, substanțele cancerigene pot direcționa celulele stem de la diferențiere și îmbătrânire la dezvoltarea cancerului, ocolind mecanismele lor de protecție. Vinovatul, în acest caz, pare a fi activarea unui semnal molecular numit Kit, atât în foliculul de păr, cât și în epidermă.
Ce explică studiul
„Aceste rezultate dezvăluie că aceeași populație de celule stem poate urma destine opuse, epuizare sau proliferare, în funcție de tipul de stres și de semnalele micromediului”, a subliniat Nishimura. „Acest lucru ne determină să considerăm pierderea culorii părului și melanomul nu ca evenimente fără legătură, ci ca rezultate divergente ale răspunsurilor la stres ale celulelor stem.”
Desigur, acest lucru nu înseamnă că încărunțirea previne cancerul, ci mai degrabă că diferențierea și senescența reprezintă o cale de protecție indusă de stres, eliminând celulele potențial dăunătoare. În schimb, atunci când acest mecanism este ocolit, persistența celulelor stem deteriorate poate predispune la formarea melanoamelor.