O concentrație extrem de mică de hormon sintetic a fost suficientă pentru a declanșa o schimbare ecologică dramatică într-un lac izolat din provincia canadiană Ontario.
În 2001, oamenii de știință au început să adauge estrogenul sintetic 17α-etinilestradiol (EE2) în Lacul 260 din nord-vestul provinciei Ontario, menținând concentrații de aproximativ 5-6 nanograme pe litru.
Experimentul a continuat timp de șapte ani și a inclus trei ani în care s-a adăugat estrogen, precum și doi ani de observații după oprirea administrării.
Rezultatele, publicate în 2007 în Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), au arătat că expunerea cronică a perturbat reproducerea exemplarelor de Pimephales promelas și, în cele din urmă, a adus această specie aproape de dispariție în lac.
Studiul, intitulat „Collapse of a fish population after exposure to a synthetic estrogen” („Prăbușirea unei populații de pești după expunerea la estrogen sintetic”), a fost coordonat de Karen A. Kidd și colegii săi.
Un experiment controlat într-un lac
Experimentul a fost desfășurat în Experimental Lakes Area (ELA), o rețea de lacuri cu apă dulce folosită pentru cercetări ecologice.
Lacul 260 avea o suprafață de aproximativ 34 de hectare și o adâncime maximă de 14 metri. În el trăiau și se reproduceau în mod natural mai multe specii de pești, printre care Pimephales promelas, păstrăvul de lac (Salvelinus namaycush), Catostomus commersonii și Margariscus nachtriebi.
Cercetătorii au monitorizat și lacuri de referință din apropiere, inclusiv Lacul 442, care avea caracteristici fizice și biologice similare, dar nu a primit estrogen sintetic.
Această comparație le-a permis oamenilor de știință să distingă schimbările asociate expunerii la EE2 de fluctuațiile naturale care pot apărea în populațiile de pești.
Începând din mai 2001, cercetătorii au adăugat EE2 de trei ori pe săptămână în timpul sezonului în care lacul nu era înghețat.
Concentrația-țintă era cuprinsă între 5 și 6 ng/L, iar mediile sezoniere măsurate au fost de 6,1 ng/L în 2001, 5,0 ng/L în 2002 și 4,8 ng/L în 2003.
Schimbările au apărut rapid
Efectele au devenit vizibile cu mult înainte ca populația de Pimephales promelas să se prăbușească.
La doar șapte săptămâni după primele administrări, atât masculii, cât și femelele de Pimephales promelas au prezentat niveluri crescute de vitelogenină, o proteină asociată în mod normal cu producerea ouălor la femele.
La masculi, concentrațiile de vitelogenină din întregul organism au fost de aproximativ trei ordine de mărime mai mari decât cele măsurate la peștii din lacurile de referință.
Hormonul a interferat, de asemenea, cu dezvoltarea organelor reproducătoare ale peștilor.
În prima primăvară după începerea expunerii, masculii de Pimephales promelas au prezentat o dezvoltare întârziată a spermatozoizilor, țesut testicular anormal și alte modificări ale sistemului reproducător.
Până în primăvara anului 2003, unii masculi dezvoltaseră ovotestis, ceea ce înseamnă că țesut ovarian era prezent în interiorul testiculelor.
O astfel de dezvoltare intersexuală poate reduce succesul reproductiv, deoarece masculii afectați pot produce mai puțini spermatozoizi sau spermatozoizi cu o mobilitate redusă.
Populația s-a prăbușit
Cea mai spectaculoasă consecință a apărut la nivelul întregii populații.
Pimephales promelas are un ciclu de viață relativ scurt. Majoritatea exemplarelor ajung la maturitate sexuală în al doilea an de viață, ceea ce înseamnă că eșecurile repetate ale reproducerii pot afecta rapid numărul de pești dintr-o populație.
Exact acest lucru s-a întâmplat în Lacul 260. Cercetătorii au înregistrat o scădere constantă a abundenței exemplarelor de Pimephales promelas după începerea administrării de EE2.
Populația s-a prăbușit în toamna anului 2002, după al doilea sezon de administrare a estrogenului, în principal deoarece peștii tineri din noua generație dispăruseră.
Diferența față de lacul de referință a fost importantă. Aceeași pierdere a peștilor tineri nu a fost observată în Lacul 442, care nu primise EE2.
Declinul a continuat chiar și după ce administrarea estrogenului a fost în cele din urmă oprită.
Eșecul reproductiv a persistat încă doi ani, deși în fiecare an au fost detectați în continuare câțiva pești tineri.
În al cincilea an de la începerea administrării de EE2, rata de capturare a exemplarelor de Pimephales promelas în Lacul 260, raportată la efortul de pescuit, scăzuse la 0,1, față de 180 înainte de începerea administrării.
Un avertisment privind concentrațiile foarte mici
Experimentul a demonstrat de ce măsurarea doar a concentrației unui contaminant poate să nu ofere întreaga imagine ecologică.
EE2 era prezent în concentrații măsurate în părți per trilion, însă expunerea prelungită a produs efecte care au evoluat de la modificări moleculare și reproductive până la pierderea aproape completă a unei populații de pești.
Cercetătorii au concluzionat că expunerea continuă la estrogeni naturali și sintetici care ajung în mediile acvatice prin intermediul apelor uzate municipale ar putea reduce succesul reproductiv și ar putea amenința populațiile de pești.
Ei au remarcat, de asemenea, că speciile cu viață scurtă, precum Pimephales promelas, pot fi deosebit de vulnerabile, deoarece numărul indivizilor dintr-o populație poate reacționa rapid atunci când mai multe cicluri de reproducere sunt perturbate.
Prin urmare, experimentul din Lacul 260 a furnizat dovezi rare, obținute la nivelul unui întreg ecosistem, că un contaminant estrogenic, chiar și în concentrații extrem de mici, poate produce efecte la mai multe niveluri biologice.
Efectele au pornit de la modificarea proteinelor asociate hormonilor și a organelor reproducătoare și au ajuns până la prăbușirea unei întregi populații de pești.
